СССУ, БЛОКАДА самойлова венкебаха

Синоатриальная блокада 1,2,3 степени 1-2 типа: экг признаки симптомы и лечение — Болит в груди

А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Синоатриальную блокаду (синоаурикулярная, СА-блокада) считают одним из вариантов синдрома слабости синусового узла (СУ). Этот вид аритмии может быть диагностирован в любом возрасте, несколько чаще она регистрируется у лиц мужского пола, в общей популяции встречается относительно редко.

В здоровом сердце электрический заряд генерируется в синусовом узле, который расположен в толще правого предсердия. Оттуда он распространяется к предсердно-желудочковому узлу и к ножкам пучка Гиса.

За счет последовательного прохождения импульса по проводящим волокнам сердца достигается правильное сокращение его камер.

Если на каком-то из участков возникнет препятствие, то нарушится и сокращение, тогда речь идет о блокаде.

При синоатриальной блокаде нарушается воспроизведение либо распространение импульса к нижележащим отделам проводящей системы от главного, синусового, узла, поэтому нарушается сокращение и предсердий, и желудочков. В определенный момент сердце «пропускает» нужный ему импульс и не сокращается совсем.

Разные степени синоатриальной блокады требуют разного терапевтического подхода. Это нарушение может вообще никак не проявляться, а может стать причиной обмороков и даже гибели больного. В одних случаях синоатриальная блокада носит постоянный характер, в других – она преходящая. При отсутствии клиники можно ограничиться наблюдением, блокада 2-3 степени требует соответствующего лечения.

Причины синоатриальной блокады

Среди главных механизмов синоаурикулярной блокады – повреждение самого узла, нарушение распространения импульса по сердечной мышце, изменение тонуса блуждающего нерва.

В части случаев импульс не образуется совсем, в других – он есть, но слишком слабый, чтобы вызвать сокращение кардиомиоцитов. У больных с органическими повреждениями миокарда импульс встречает механическое препятствие на своем пути и не может пройти дальше по проводящим волокнам. Возможна и недостаточная чувствительность кардиомиоцитов к электрическому импульсу.

Факторами, приводящими к синоаурикулярной блокаде, считают:

На работу СУ оказывает влияние активность блуждающего нерва, поэтому при его активации возможно нарушение генерации импульса и появление СА-блокады.

В единичных случаях диагностируется идиопатическая синоаурикулярная блокада, когда точную причину патологии выяснить не удается.

У детей также возможно нарушение проведения от синоатриального узла.

Обычно такая аритмия обнаруживается после 7-летнего возраста, а частой причиной становится вегетативная дисфункция, то есть блокада скорее будет транзиторной, на фоне повышения тонуса блуждающего нерва.

Среди органических изменений миокарда, которые могут стать причиной этого вида блокад у ребенка – миокардит, миокардиодистрофия, при которых наряду с СА-блокадой могут быть обнаружены и другие типы аритмий.

Разновидности (типы и степени) синоатриальной блокады

В зависимости от выраженности аритмии, выделяют несколько ее степеней:

• СА-блокада 1 степени (неполная), когда изменения минимальны.
• СА-блокада 2 степени (неполная).
• СА-блокада 3 степени (полная) – самая тяжелая, нарушается сокращение как желудочков, так и предсердий.

При блокаде синусового узла 1 степени узел функционирует, а все импульсы вызывают сокращение миокарда предсердий, но происходит это реже, чем в норме. Импульс по узлу проходит медленнее, поэтому и реже сокращается сердце. На ЭКГ такую степень блокады зафиксировать невозможно, но о ней косвенно говорят более редкие, что положено, сокращения сердца – брадикардия.

При синоатриальной блокаде 2 степени импульс уже не всегда образуется, результатом чего становится периодическое отсутствие сокращения предсердий и желудочков сердца. Она, в свою очередь, бывает двух типов:

• СА-блокада 2 степени 1 типа – постепенно замедляется проведение электрического сигнала по синусовому узлу, в результате чего очередного сокращения сердца не происходит. Периоды нарастания времени проведения импульса называют периодами Самойлова-Венкебаха;
• СА-блокада 2 степени 2 типа – выпадает сокращение всех отделов сердца через определенное количество нормальных сокращений, то есть без периодического замедления продвижения импульса по СА-узлу;

Синоаурикулярная блокада 3 степени – полная, когда не происходит очередного сокращения сердца вследствие отсутствия импульсации из синусового узла.

Первые две степени блокады называют неполной, так как синусовый узел, хоть и аномально, но продолжает функционировать. Третья степень – полная, когда импульсы не поступают к предсердиям.

Особенности ЭКГ при СА-блокаде

Электрокардиография – главный способ обнаружения блокад сердца, посредством которого выявляется некоординированная деятельность синусового узла.

СА-блокада 1 степени не имеет характерных ЭКГ-признаков, ее заподозрить можно по брадикардии, которая нередко сопровождает такую блокаду, или укорочении интервала PQ (признак непостоянный).

Достоверно о наличии СА-блокады по ЭКГ можно говорить, начиная со второй степени нарушения, при которой не происходит полного сердечного сокращения, включая предсердия и желудочки.

На ЭКГ при 2 степени регистрируются:

1. Удлинение промежутка между сокращениями предсердий (Р-Р), причем во время выпадения одного из очередных сокращений этот интервал будет составлять два или более нормальных;
2. Постепенное уменьшение времени Р-Р после пауз;
3. Отсутствие одного из очередных комплексов PQRST;
4. Во время длинных промежутков отсутствия импульсов могут возникать сокращения, генерируемые из других источников ритма (атрио-вентрикулярного узла, ножек пучка Гиса);
5. При выпадении не одного, а сразу нескольких сокращений, продолжительность паузы будет равна нескольким Р-Р, как если бы они происходили в норме.

Полной блокада синоатриального узла (3 степени), считается когда на ЭКГ регистрируется изолиния, то есть отсутствуют признаки электрической активности сердца и его сокращения, считается одним из наиболее опасных видов аритмии, когда высока вероятность гибели больного во время асистолии.

Проявления и методы диагностики СА-блокады

Симптоматика синоатриальной блокады определяется степенью выраженности расстройств в проводящих волокнах сердца. При первой степени признаки блокады отсутствуют, равно как и жалобы пациента. При брадикардии организм «привыкает» к редкому пульсу, поэтому большинство пациентов никаких беспокойств не испытывает.

СА-блокады 2 и 3 степеней сопровождаются шумом в ушах, головокружением, дискомфортными ощущениями в груди, одышкой. На фоне урежения ритма возможна общая слабость.

Если СА-блокада развилась по причине структурного изменения сердечной мышцы (кардиосклероз, воспаление), то возможно нарастание недостаточности сердца с появлением отеков, синюшности кожи, одышки, уменьшения работоспособности, увеличения печени.

У ребенка признаки СА-блокады мало отличаются от таковых у взрослых. Нередко родители обращают внимание на уменьшение работоспособности и быструю утомляемость, посинение носогубного треугольника, обмороки у детей. Это и служит поводом для обращения к кардиологу.

Если промежуток между сокращениями сердца слишком длинный, то могут проявиться пароксизмы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС), когда резко сокращается приток артериальной крови к головному мозгу.

Это явление сопровождается головокружением, потерей сознания, шумом, звоном в ушах, возможны судорожные сокращения мышц, непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки как следствие выраженной гипоксии мозга.

обморок при синдроме МАС вследствие блокады синусового узла

Подозрение на наличие блокады в сердце возникает уже при аускультации, при которой кардиолог фиксирует брадикардию или выпадение очередного сокращения. Для подтверждения диагноза синоаурикулярной блокады основными методами являются электрокардиография и суточное мониторирование.

Холтеровское мониторирование может проводиться в течение 72 часов. Длительный мониторинг ЭКГ важен у тех пациентов, у которых при подозрении на наличие аритмии в обычной кардиограмме не удалось обнаружить изменений. За время исследования может быть зафиксирована транзиторная блокада, эпизод СА-блокады в ночное время или при физической нагрузке.

Показательной является проба с атропином. Введение этого вещества здоровому человеку вызовет повышение частоты сокращений сердца, а при СА-блокаде пульс сначала увеличится вдвое, а потом так же стремительно снизится – наступит блокада.

Для исключения другой сердечной патологии или поиска причины блокады может быть проведено УЗИ сердца, которое покажет порок, структурные изменения миокарда, зону рубцевания и др.

Лечение

СА-блокада 1 степени не требует специфической терапии. Обычно для нормализации ритма достаточно пролечить основное заболевание, ставшее причиной блокады, нормализовать режим дня и образ жизни, либо отменить препараты, которые могли нарушить автоматизм синусового узла.

Транзиторная СА-блокада на фоне повышенной активности блуждающего нерва хорошо лечится назначением атропина и его препаратов – беллатаминал, амизил. Эти же лекарства используют в педиатрической практике при ваготонии, вызывающей преходящую блокаду синусового узла.

• Приступы СА-блокады могут быть пролечены медикаментозно с помощью атропина, платифиллина, нитратов, нифедипина, но, как показывает практика, эффект от консервативного лечения лишь временный.
• Пациентам с блокадой синусового узла назначается метаболическая терапия, направленная на улучшение трофики миокарда – рибоксин, милдронат, кокарбоксилаза, витаминно-минеральные комплексы.
• При зафиксированной СА-блокаде нельзя принимать бета-блокаторы, сердечные гликозиды, кордарон, амиодарон, препараты калия, поскольку они могут вызвать еще большее затруднение автоматизма СУ и усугубление брадикардии.

Если блокада СА-узла приводит к выраженным изменениям в самочувствии, вызывает нарастание сердечной недостаточности, часто сопровождается обмороками с высоким риском остановки сердца, то пациенту предлагают имплантировать кардиостимулятор. Показаниями могут также стать приступы Морганьи-Адамса-Стокса и брадикардия ниже 40 ударов ежеминутно.

При внезапно возникшей тяжелой блокаде с приступами Мроганьи-Адамса-Стокса необходима временная кардиостимуляция, показан непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких, вводится атропин, адреналин. Иными словами, пациенту с подобными приступам может потребовать проведение полноценных реанимационных мероприятий.

Если точных причин развития синоатриальной блокады установить так и не удалось, действенных мер профилактики этого явления не существует. Пациентам, у которых уже зафиксированы изменения на ЭКГ, следует корректировать их с помощью лекарств, которые назначает кардиолог, нормализовать образ жизни, а также регулярно посещать врача и снимать ЭКГ.

Детям с аритмиями часто рекомендуют снизить общий уровень нагрузки, сократить занятия в спортивных секциях и кружках.

Посещение детских учреждений не противопоказано, хотя есть специалисты, которые советуют ограничить ребенка и в этом.

Если риска для жизни нет, а эпизоды СА-блокады скорее единичны и преходящи, то нет смысла изолировать ребенка от занятий в школе или походов в детский сад, но наблюдение в поликлинике и регулярный осмотр необходимы.

: урок по синоатриальной и другим типам блокад

Вывести все публикации с меткой:

• Блокада сердца
• Проводимость в сердце

Атриовентрикулярные блокады – систематизация, диагностика, неотложная терапия

Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) являются проявлением патологии определенного уровня АВ-проводящей системы. От диагностической верификации уровня АВ-проводимости зависят рациональность терапии и прогноз АВ-блокады (дистальные поражения прогностически менее благоприятны).

I степень. Замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам: удлинение интервала PQ > 200 мс (0,2), комплекс QRS обычно узкий, соотношение Р и QRS равно 1:1.

II степень.

• Тип Мобитц-1: прогрессивное удлинение интервала PQ с последующим «выпадением» комплекса QRS (периодика Самойлова-Венкебаха), комплексы QRS, соотношение Р и QRS > 1.
• Тип Мобитц-2: «выпадение» комплекса QRS при стабильном интервале PQ, чаще узкие комплексы QRS, соотношение Р и QRS > 1, может быть 2:1, 3:1 и т.д.

При АВ-блокадах I степени и II степени первого типа обычно не требуется экстренных мероприятий. При АВ- блокадах II степени второго типа и полной АВ-блокаде необходимы следующие мероприятия:

1. устранение и терапия возможных причин (инфаркт миокарда (ИМ), передозировка лекарственных средств, электролитные расстройства);
2. назначение внутривенно 0,1-процентного раствора атропина 1 мл на 10 мл физиологического раствора, который может устранить нарушения АВ-проводимости, обусловленные гипертонусом блуждающего нерва, но не влияет на проводимость на уровне системы Гиса-Пуркинье, на ЭКГ регистрируется АВ-блокада с широкими комплексами QRS. Эффект атропина длится около трех часов;
3. больным с АВ-блокадой II степени второго типа и полной АВ-блокадой на уровне системы Гиса-Пуркинье или сопровождающейся нарушениями гемодинамики или синкопальными состояниями показана временная эндокардиальная стимуляция.

III степень. Полная АВ-блокада (предсердные стимулы не проводятся на желудочки), зубцы Р и QRS регулярные, отмечается полная диссоциация возбуждения предсердий и желудочков. Ни один Р-зубец не связан с комплексом QRS, частота Р больше частоты QRS.

АВ-блокада I степени обычно не проявляется клинической симптоматикой. АВ-блокады II и III степени относительно редко не имеют клинических проявлений. При них возникает общая слабость, одышка, предобморочные и обморочные состояния.

Возможные причины АВ-блокад:

• повышенный тонус n. vagus (эти формы характеризуются благоприятным прогнозом, нередко бессимптомным течением, регистрацией на ЭКГ узких комплексов QRS);
• первичные заболевания проводящей системы;
• поражения миокарда (ИМ, фиброз, аутоиммунное воспаление, инфильтрация, болезни накоплений и др.) с повреждением системы Гиса-Пуркинье (частое уширение и деформация комплексов QRS, неблагоприятный прогноз);
• врожденные блокады;
• медикаментозные воздействия (комбинация препаратов, угнетающих АВ-проводимость, бета-адреноблокаторы, АК, сердечные гликозиды и др.).

При наличии на ЭКГ ритма с узкими комплексами QRS — узкие комплексы QRS наблюдаются при проксимальных АВ-блокадах, имеющих благоприятный прогноз.

Необходимо отменить препараты, ухудшающие АВ- проводимость (антиаритмики, НПВС, стероидные гормоны, сердечные гликозиды и др.).

При блокадах на уровне АВ-соединения прогноз относительно благоприятный (узкие комплексы QRS, частота замещающего ритма более 4 в минуту).

Интервал PQ > 0,28 с показателен для АВ-блокады на уровне АВ узла, интервал PQ < 0,28 с характерен для АВ- блокады на уровне нижнеузловой системы АВ-проведения. Величина QRS > 0,12 с характерна для АВ-блокады на уровне системы ножек пучка Гиса, < 0,12 с показательна для локализации блока на уровне АВ узла и пучка Гиса.

Пробы с внутривенным введением атропина и физическими упражнениями улучшают АВ-проводимость при локализации блока на уровне АВ-узла и ухудшают при локализации блока на уровне нижнеузловой системы АВ- проведения. Вагусные пробы ухудшают АВ-проводимость при локализации патологии на уровне нижнеузловой системы АВ-проведения.

АВ-блокада II степени первого типа с периодикой Самойлова-Венкебаха. Причиной являются повышение тонуса блуждающего нерва, кардиосклеротические поражения проводящей системы сердца и токсическое влияние лекарственных препаратов. При остроразвившейся АВ-блокаде II степени первого типа необходимо исключить ОКС с окклюзией правой коронарной артерии, острую стадию нижнего ИМ.

АВ-блокада II степени второго типа — дистальное, прогностически неблагоприятное нарушение проводимости. Эта блокада, как правило, локализуется в области ножек пучка Гиса, реже — на уровне ствола.

Комплексы QRS чаще широкие, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Когда патология проводимости локализуется на уровне пучка Гиса, комплексы QRS узкие (QRS 0,12 с).

Причины развития АВ блокады II степени типа II — чаще кардиосклеротическое повреждение, окклюзия левой нисходящей артерии в острой стадии ИМ.

Полная АВ-блокада (АВ-блокада III степени). Полное отсутствие проведения импульса от предсердий к желудочкам, компенсируют это состояние выскальзывающие замещающие ритмы.

• Широкие комплексы QRS — признак желудочкового замещающего ритма.
• Для АВ узла характерна частота 40-50 импульсов в минуту.

Нижний ИМ. Полная АВ-блокада обычно носит преходящий характер, необходимо проведение реперфузионной терапии (введение тромболитика, ЧКА), которая приводит к восстановлению проводимости. Если нарушение проводимости сохраняются более семи дней, следует решить вопрос об имплантации постоянного кардиостимулятора.

Передний ИМ — неблагоприятный прогностический признак при возникновении полной АВ-блокады, являющейся следствием повреждения проводящей системы. Показана временная эндокардиальная стимуляция.

Неотложная помощь

Устранение и лечение возможных причин (ИМ, передозировка лекарственных препаратов, электролитные расстройства).

Назначение вгутривенно 0,1 -процентного раствора атропина 1 мл на 10 мл физиологического раствора. Обычно могут устраняться нарушения АВ-проводимости, обусловленные гипертонусом блуждающего нерва, но не влияют на проводимость на уровне системы Гиса-Пуркинье. Эффект атропина длится около трех часов.

Больным с синдромом Фредерика — сочетание АВ- блокады с фибрилляцией — трепетанием предсердий (блокада на уровне АВ-соединения с узкими или широкими комплексами QRS), сопровождающимся нарушениями гемодинамики или синкопальными состояниями, показана временная эндокардиальная стимуляция.

Лечение атриовентрикулярных блокад

АВ-блокада I степени до выяснения возможных причин обычно не требует специального лечения, необходимо динамическое наблюдение с повторной регистрацией ЭКГ и ХМ для исключения АВ-блокад более высоких степеней и возможных заболеваний ССС (ревматизм, миокардит и др.). при функциональном характере — коррекция вегетативного статуса: холинолитики (атропин, платифиллин), коринфар (10 мг 3-4 раза в сутки), беллоид (одна таблетка 3-4 раза в сутки), теопэк (1/4 таблетки 2-3 раза в сутки), изадрин (0,005 — под язык).

АВ блокада II степени типа Мобитц-1. Наблюдение, повторная регистрация ЭКГ и ХМ, коррекция вегетативного статуса: атропин, платифиллин, клоназепам.

При остром возникновении АВ-блокады с клиническими проявлениями и частым выпадением комплексов QRS:

• 0,5 мл 0,1-процентного раствора атропина сульфата внутривенно медленно; затем 0,5-1,0 мг с интервалами 3 минуты до суммарной дозы 2 мг (под контролем монитора) или 0,5-1,0 мл 0,1-процентного раствора атропина сульфата подкожно 4-6 раз в сутки;
• при неэффективности — осторожно! — инфузия изопреналина (Изадрина) со скоростью 0,5-5,0 мкг/мин. под контролем монитора (не вводить при остром ИМ!);
• при неэффективности при остром переднем ИМ — временная ЭКС.

АВ блокада II степени типа Мобитц-2, прогрессирующая АВ-блокада и АВ-блокада III степени. При АВ-блокаде с широкими комплексами QRS (> 0,12 с) основного или замещающих ритмов — временная эндокардиальная ЭКС, лечение основного заболевания. Эффект возможен при приеме симпатомиметиков (изадрин), коринфара, беллоида.

При АВ-блокаде с клиническими проявлениями, но с узкими комплексами QRS ( 3 с, приступом Морганьи-Адамса-Стокса и (или) ЧСС < 40 ударов в минуту:

• непрямой массах сердца и временная эндокардиальная ЭКС;
• 0,5 мл 0,1-процентного раствора атропина сульфата внутривенно и 0,5-1, мл 0,1-процентного раствора адреналина внутривенно или внутрисердечно;
• при неэффективности — имплантация постоянного ЭКС.

Показания к имплантации постоянного ЭКС:

• приступы Морганьи-Адамса-Стокса (даже один в анамнезе);
• АВ-блокада III степени с ЧСС < 40 ударов в минуту или паузами > 3 с;
• АВ-блокада II степени типа Мобитц-2 без клинических проявлений;
• АВ-блокада II степени или III степени, двухпучковая блокада, чередующаяся с полной АВ-блокадой при клинических проявлениях, обусловленных брадикардией (головокружение, стенокардия или ОКС, прогрессирующая ХСН, систолическая АГ);
• АВ-блокада II или III степени с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмиков, что невозможно при сохранении нарушений АВ -проводимости;
• АВ-блокада II степени или III степени с широкими комплексами QRS (> 0,12 с);
• АВ-блокада I степени с увеличением интервала PQ(R) > 0,3 с.

Противопоказания к имплантации постоянного ЭКС:

• АВ-блокада I степени и II степени типа Мобитц-1 без клинических проявлений;
• медикаментозные АВ-блокады, при которых высока возможность стойкой регрессии нарушений АВ- проводимости.

М.А. Гуревич

2018 г.

Синоатриальная блокада (СА): что это, причины, симптомы, на ЭКГ, лечение

© А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Синоатриальную блокаду (синоаурикулярная, СА-блокада) считают одним из вариантов синдрома слабости синусового узла (СУ). Этот вид аритмии может быть диагностирован в любом возрасте, несколько чаще она регистрируется у лиц мужского пола, в общей популяции встречается относительно редко.

В здоровом сердце электрический заряд генерируется в синусовом узле, который расположен в толще правого предсердия. Оттуда он распространяется к предсердно-желудочковому узлу и к ножкам пучка Гиса.

За счет последовательного прохождения импульса по проводящим волокнам сердца достигается правильное сокращение его камер.

Если на каком-то из участков возникнет препятствие, то нарушится и сокращение, тогда речь идет о блокаде.

При синоатриальной блокаде нарушается воспроизведение либо распространение импульса к нижележащим отделам проводящей системы от главного, синусового, узла, поэтому нарушается сокращение и предсердий, и желудочков. В определенный момент сердце «пропускает» нужный ему импульс и не сокращается совсем.

Разные степени синоатриальной блокады требуют разного терапевтического подхода. Это нарушение может вообще никак не проявляться, а может стать причиной обмороков и даже гибели больного. В одних случаях синоатриальная блокада носит постоянный характер, в других – она преходящая. При отсутствии клиники можно ограничиться наблюдением, блокада 2-3 степени требует соответствующего лечения.

Атриовентрикулярная блокада: проявления, неотложное лечение, прогноз

Атриовентрикулярная блокада представляет собой прерывание или задержку электропроводности от предсердий к желудочкам из-за патологий системы проводимости в АВ-узле или системе Гис-Пуркинье.

Задержка или блокировка проводимости могут быть физиологическими, если частота предсердий аномально быстрая или патологическая при нормальных показаниях предсердий.

АВ-блок как правило определяется на основе регулярного ритма предсердий.

Задержка или блокада проведения между предсердиями и жедудочками может быть в АВ-узле (обычно узкий QRS комплекс, прогноз хороший, есть ответ на увеличение симпатического влияния) или в системе Гиса-Пуркинье (QRS может быть широким, прогноз хуже и нет ответа на симпатическую стимуляцию).

Эта полоса ЭКГ показывает атриовентрикулярный блок блокады первой степени с интервалом PR 0,360 с. Обратите внимание на фиксированный длительный интервал PR.

АВ-блокада систематизируется как АВ-блокада первой, второй и третьей степени. АВ-блок первой степени определяется как замедление АВ-проводимости; на ЭКГ, интервал PR превышает 0,20 с (сек).

Во время АВ-блокады третьей степени АВ-проводимость не возникает в то время, когда она должна возникать.

Низкие показатели сердечного выброса могут вызывать гипотензию и гипоперфузию конечных органов. Смерть в результате асистолии может происходить при полной блокаде сердца. Лечение включает в себя коррекцию или разрешение основных причин, и, если АВ-блокада прогрессирует или имее постоянный характер, необходимо использование кардиостимулятора.

АВ-блокада 1-й степени

• Незначительная задержка АВ-проведения, каждый стимул от предсердия проводится на желудочки.

АВ-блокада 2-й степени (подразделяется в свою очередь на типы I и II)

• Блокада АВ-проведения настолько выражена, что не каждый стимул от предсердия проводится на желудочки.

АВ-блокада 3-й степени (также называется полной блокадой)

• Ни один стимул от предсердия не проводится на желудочки. Сокращение желудочков происходит под влиянием водителя ритма ниже зоны блокады.

АВ-блокада первой степени

• Обычно бессимптомная;
• Чрезмерная задержка вызывает одышку, слабость или головокружение

АВ-блокада второй степени

• Может проходить бессимптомно;
• Сердцебиение, слабость, головокружение или обмороки;
• Проявляется на физическом осмотре как брадикардия (как правило,

  степени Мобитц II) и / или как нерегулярность сердечного ритма (при степени Мобитц I АВ)

АВ-блокада третьей степени

• Усталость, головокружение являются типичными, и при сопутствующей болезни структуры сердца могут наблюдаться сердечная недостаточность, слабость, боль в груди, спутанность сознания и обмороки.
• Связана с глубокой брадикардией, если местоположение блока не находится в АВ-узле;
• Может вызывать асистолию, ведущую к остановке сердца и / или смерти.

Проявления

• Симптомы отсутствуют или обнаруживаются случайно.

• Утомляемость, одышка при физической нагрузке или признаки сниженного сердечного выброса.

• Предобморочное состояние или обморок.

Причины

• Высокий тонус блуждающего нерва (обычно симптомы незначительны или отсутствуют, характерен замещающий ритм с узкими комплексами).

• Первичное поражение проводящих путей.

• Заболевания миокарда (ишемия, инфаркт, фиброз, инфильтрация) – обычно поражают систему Гиса-Пуркинье, что обусловливает широкие комплексы при замещающем ритме.

• Врожденная патология.

• Лекарства (например, комбинация p-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов).

Лабораторные исследования

• Анализ уровня электролитов (гиперкалиемия) и концентрации какого-либо лекарственного препарата, если подозревается повышенный уровень калия или токсичность препарата;
• Анализ уровня тропонина: при подозрении на атриовентрикулярную блокаду вследствие  ишемии / инфаркта
• Инфекция (Болезнь Лайма), микседема (уровни тиреотропного гормона [ТТГ]) или исследования соединительной ткани (АНА) в случае системных заболеваний.

Электрокардиография

• ЭКГ-запись с 12 отведениями или ритмические/мониторные полосы;
• 24-часовой или более продолжительный мониторинг;
• Имплантируемый рекордер, отслеживающий частоту сердечного ритма.

Дополнительные мероприятия

• Электрофизиологический тест: для определения местоположения блокады и других аритмий;
• Эхокардиография: для оценки функции желудочка (особенно если требуется имплантируемое устройство);
• Тест с физической нагрузкой. Чтобы оценить, ухудшается или улучшается ли состояние после физических упражнений.

Диагноз по ЭКГ

• Интервал PR > 200 мс (или 5 маленьких квадратиков при скорости 50 мм/с).

• Каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS (1:1).

• Комплекс QRS обычно узкий.

АВ-блокада 2-й степени типа Мобиц I (Венкебаха с периодами Самойлова-Венкебаха)

• Прогрессивное увеличение интервала PR до того, что проведение предсердного импульса становится невозможным. PR-интервал затем возвращается к норме для последующей систолы.

• Комплекс QRS (обычно) узкий.

Атриовентрикулярная блокада второй степени Мобитц типа I. Обратите внимание на пролонгацию интервала PR, предшествующего сброшенному ритму, и сокращенному интервалу PR после падения.

• P:QRS > 1:1.
АВ-блокада 2-й степени типа Мобиц II

• PR не меняется.

• Временное отсутствие проведения на желудочки, паузы вместо комплексов QRS после зубца Р.

• Комплекс QRS (обычно) узкий.

• Может быть выпадение QRS, например 2 или 3 зубца Р на каждый QRS (называется блокада 2:1 или блокада 3:1).

• P:QRS > 1:1, может быть 2:1 или 3:1.

Атриовентрикулярная блокада Мобитц II типа. Обратите внимание на фиксированный интервал PR, но после третьего ритма предсердный импульс не проходит к желудочку.

АВ-блокада 3-й степени/полная

• Нет никакой связи между Р- и QRS-комплексом.

• Зубцы Р и QRS обычно регулярные, но с разным ритмом.

• QRS-комплекс обычно широкий, но может быть узким, если АВ-блокада лежит высоко и желудочковый ритм возникает в системе Гиса-Пуркинье.

Эта полоса ритма ЭКГ показывает атриовентрикулярную блокаду третьей степени (полную блокаду сердца). Частота предсердий быстрее, чем частота желудочков, и никакой связи между предсердной и желудочковой активностью не существует.

Имплантация кардиостимулятора

Кардиостимулятор назначается при необратимой и долговременной бессимптомной брадикардии в результатае атриовентрикулярной блокады.

Фармакологическая терапия

Соображения, касающиеся введения антихолинергических агентов, включают следующее:

Вливание атропина и изопротеренола может улучшить АВ-проводимость в чрезвычайных ситуациях, в которых брадикардия вызвана АВ-блоком в АВ-узле

В отдельных случаях могут быть эффективны допамин и добутамин.

Неотложные мероприятия

• Прекратить прием всех препаратов, способствующих замедлению ритма.

• Лечить состояния, ведущие к развитию заболевания (острый ИМ, передозировку лекарствами, нарушения электролитного баланса).

Блокада 1-й степени и 2-й степени типа Мобиц I (Венкебаха с периодами Самойлова-Венкебаха)

• В норме не требует срочного вмешательства.

Блокада 2-й степени типа Мобиц II и полная АВ-блокада

• Атропин (1 мг внутривенно) улучшит проведение в АВ-узле в тех случаях, когда причиной было повышение тонуса блуждающего нерва, но не будет эффективен при нарушениях проведения, связанных с патологией системы Гиса-Пуркинье. Эффект может сохраняться до 3 ч.

• Может потребоваться временная трансвенозная электрокардиостимуляция, особенно если QRS-комплексы широкие и сердечный ритм < 40 уд./мин. Временная электрокардиостимуляция требуется, если наблюдается низкий сердечный выброс со снижением тканевой перфузии или повторяющимися обмороками.

• При полной блокаде сердца с умеренной или невыраженной симптоматикой пациента следует наблюдать, прежде чем имплантировать постоянный электрокардиостимулятор, особенно если комплекс QRS узкий.

• Внутривенный изопреналин или симпатомиметические препараты редко улучшают проводимость, могут отмечаться повторные обмороки, в связи с чем может потребоваться временная электрокардиостимуляция.

Прогноз и последующие мероприятия

• Прогноз хороший, если блокада возникла на уровне АВ-узла (узкий QRS-комплекс, замещающий ритм > 45 уд./мин) и вызвана обратимой причиной.

• При необратимой блокаде 2-й степени типа Мобиц II или полной блокаде сердца из-за блокады на уровне системы Гиса-Пуркинье показатель смертности выше и обычно требуется имплантация постоянного кардиостимулятора вне зависимости от наличия симптомов.

Нижний ИМ

При развитии полной АВ-блокады при нижнем ИМ не следует откладывать тромболизис или первичную ангиопластику, за исключением случаев острой недостаточности кровообращения.

Блокада сердца обычно непродолжительна, так как правая коронарная артерия часто кровоснабжает АВ-узел, и реперфузия приводит к восстановлению нормальной проводимости. Если за 48 ч проводимость становится нормальной, как правило, имплантации постоянного кардиостимулятора не требуется.

Так же редко возникает необходимость во временной электрокардиостимуляции, но иногда восстановление АВ-проводимости может занять неделю.

Передний ИМ

АВ-блокада 2/3-й степени при остром переднем ИМ характеризуется плохим прогнозом, так как обширный инфаркт с вовлечением передне-перегородочной стенки приводит к поражению проводящей системы. Подумать о временной трансвенозной кардиостимуляции.

► Временная трансвенозная кардиостимуляция при остром ИМ сопряжена с риском разрыва миокарда (электродом кардиостимулятора через некротизированную ткань), но если кардиостимуляция проводится по показаниям, то риск при отказе от нее выше, чем риск перфорации, поэтому в любом случае следует проводить кардиостимуляцию.

Загрузка…