Повышение фактора 8
Повышен фактор 8 свертываемости крови
Характеристика.
Эффективность фактора свертывания VIII определяется на основании Международного стандарта для концентрата (ФVIII:С), эффективность фактора Виллебранда определяется на основании определения эффективности ристоцетинового кофактора (ФВ:РК), на основании Международного стандарта для концентрата в соответствии с Европейской Фармакопеей. Специфическая активность препарата не менее 60 ME ФVIII:С/мг и не менее 53 ME ФВ:РК/мг общего белка. Количество единиц фактора свертывания крови VIII выражается в MЕ, соответствующих стандартам ВОЗ для этих препаратов. Активность выражается или в процентном соотношении (относительно нормального содержания фактора в плазме), или в Международных Единицах (относительно Международного Стандарта для фактора свертывания VIII в плазме). 1 MЕ фактора свертывания крови VIII эквивалентна количеству фактора свертывания VIII в 1 мл нормальной человеческой плазмы.
Фармдействие.
Фактор свертывания крови VШ связывается с фактором Виллебранда; активированный фактор VШ является кофактором к активированному фактору IХ, ускоряя переход фактора свертывания X в активную форму; активированный фактор Х активирует переход протромбина в тромбин, тромбин, в свою очередь активирует переход фибриногена в фибрин, с последующим формированием тромба. Препарат содержит фактор Виллебранда, который является нормальным компонентом человеческой плазмы и действует так же, как эндогенный, и корригирует нарушения гемостаза у пациентов с болезнью Виллебранда: восстанавливает адгезию тромбоцитов к сосудистому субэндотелию в месте повреждения сосуда (прикрепляется к сосудистому субэндотелию и к мембране тромбоцитов, обеспечивает первичный гемостаз, уменьшает время свертывания, при этом эффект проявляется немедленно и зависит от степени полимеризации белка); нормализует сопутствующий дефицит фактора VIII (при в/в введении связывает эндогенный фактор VШ и стабилизирует его, замедляя его быструю деградацию), восстанавливает уровень фактора VIII:C до нормального. Заместительная терапия препаратом у больных гемофилией А повышает содержание фактора свертывания крови VШ, оказывая временную коррекцию дефицита фактора и снижая риск кровотечений. Кроме того, фактор Виллебранда способствует адгезии тромбоцитов в зоне повреждения сосудов и играет значительную роль в процессе агрегации тромбоцитов.
Фармакокинетика.
Болезнь Виллебранда 3 типа: среднее восстановление ФВ:РК и ФВ:Аг — 68–99% соответственно, что соответствует среднему повышению концентрации в плазме на 1,5 и 2,1% на замещенную МЕ/кг массы тела.
T1/2 ФВ:РК — 17,5 ч, клиренс — 3,9 мл/ч/кг. Гемофилия А: концентрация фактора VIII:C—80–120% от предполагаемого. T1/2 VIII:C — 14,8 ч, что соответствует биологическому T1/2 , клиренс — 2,9 мл/ч/кг.
Показания. Лечение и профилактика кровотечений у пациентов с болезнью Виллебранда (при количественном и/или качественном дефиците фактора Виллебранда), врожденной гемофилией А или приобретенным дефицитом фактора свертывания крови VIII.
Противопоказания. Гиперчувствительность, возраст до 6 лет (эффективность и безопасность не установлены).
С осторожностью. Беременность, период лактации.
Дозирование. В/в , после растворения прилагаемым растворителем; полученный раствор содержит 90 ME фактора свертывания крови VIII и 80 ME фактора Виллебранда в 1 мл.
Болезнь Виллебранда: доза и продолжительность заместительной терапии зависит от клинического состояния пациента, типа и тяжести кровотечения, уровня ФVIII:С и ФВ:РК.
Соотношение между ФVIII:С и ФВ:РК 1:1, в среднем 1 МЕ/кг. ФVIII:С и ФВ:РК повышают плазменный уровень на 1,5–2% от нормальной активности соответствующего белка. Обычная доза препарата 20–50 МЕ/кг, что повышает уровень ФVIII:С и ФВ:РК до 30–100%. Начальная доза может быть повышена до 50–80 МЕ/кг, особенно у пациентов с болезнью Виллебранда 3 типа, с желудочно-кишечными кровотечениями.
Для профилактики кровотечения необходимо начинать введение препарата за 30 мин до начала хирургического вмешательства.
В случае планового хирургического вмешательства препарат вводят за 12–24 ч и за 1 час до начала хирургического вмешательства, при этом ожидаемая концентрация ФВ:РК 60 МЕ/дл и более (60% и более) и ФVIII:С 50 МЕ/дл и более (50% и более). Доза вводится каждые 12–24 ч.
Продолжительное лечение может вызвать избыточное повышение уровня ФVIII:С. После 24–48 ч лечения, во избежание избыточного повышения уровня ФVIII:C необходимо уменьшить дозу, или увеличить интервал между введениями.
Гемофилия А: 1 ME фактора свертывания VIII:С/кг повышает фактор в плазме на 1,5–2% от нормального содержания. Определение необходимой дозы: масса тела (кг)×желаемое повышение уровня фактора свертывания VIII (%)×0,5 МЕ/кг.В случае описываемых ниже случаев кровотечений, уровень активности ФVIII:C не должен опускаться ниже исходного уровня в плазме (% от нормального содержания) в соответствующий период времени.
Умеренные кровотечения (ранние гемартрозы, в/м кровотечения, носовые кровотечения, кровотечения ротовой полости и иные малые повреждения) — необходимая концентрация фактора свертывания VIII — 20–40 МЕ/дл (20–40%), введение повторяют каждые 12–24 ч, по крайней мере, в течение 1 суток, до стихания боли или заживления источника кровотечения.
Более обширные кровотечения (в/м кровотечения или гематомы) — необходимая концентрация фактора свертывания VIII — 30–60 МЕ/дл (30–60%) каждые 12–24 ч в течение 3–4 дней, до стихания боли и восстановления трудоспособности.
Опасные для жизни кровотечения (внутричерепное, интраперитонеальное, в области шеи, при тупых травмах, без видимого источника кровотечения) — необходимая концентрация фактора свертывания VIII — 60–100 МЕ/дл (60–100%) каждые 8–24 ч, до полного исчезновения угрозы.
Малые хирургические вмешательства ( в т.ч. удаление зубов) — необходимая концентрация фактора свертывания VIII — 30–60 МЕ/дл (30–60%) каждые 24 ч, по крайней мере, в течение 1 суток, до заживления.
Большие хирургические вмешательства — необходимая уровень фактора свертывания VIII (до и после операции) — 80–100 МЕ/дл (80–100%) каждые 8–24 ч, до адекватного заживления раны, затем как минимум 7 дней для поддержания активности фактора свертывания VIII на уровне 30–60%.
Для продолжительной профилактики кровотечений у больных с тяжелой формой гемофилии А, необходимо вводить 20–40 МЕ/кг каждые 2–3 дня. В некоторых случаях, особенно у молодых пациентов, может возникнуть необходимость уменьшения интервала между введениями или увеличение дозы.
При отсутствии эффекта от адекватной дозы или при невозможности достичь желаемой концентрации фактора свертывания VIII в плазме при адекватном его введении, необходимо провести тест Бетесда на наличие ингибиторных антител к фактору свертывания VIII. У пациентов с высоким уровнем ингибиторов лечение фактором свертывания VIII может быть неэффективным, и потребовать проведения других лечебных мероприятий.
Побочное действие. Аллергические реакции (крапивница, кожная сыпь, озноб, ощущение сдавления в грудной клетке, одышка, снижение АД , редко — анафилактический шок), жжение в месте введения, гипертермия, «приливы», головная боль, сонливость, апатия, тошнота, рвота, беспокойство.
Развитие ингибиторных антител к фактору Виллебранда — при болезни Виллебранда, при гемофилии А — к фактору свертывания крови VIII (как правило, IgG), что приводит к неадекватному клиническому ответу на введение препарата; ингибиторные антитела могут вызывать преципитацию и способствовать развитию анафилактических реакций.
У пациентов, получающих препараты фактора Виллебранда, содержащие фактор свертывания VIII, длительное повышение плазменного уровня фактор VIII:С повышает риск развития тромбоза (необходим контроль пациентов из группы риска).У больных гемофилией А возможно развитие ингибиторных антител, при этом отмечается неадекватный клинический ответ на введение препарата.
Взаимодействие. Не следует смешивать с др. ЛС или вводить одновременно, используя один и тот же инфузионный набор.
Особые указания. При введении препарата необходимо тщательно контролировать состояние пациентов.
Ранними признаками реакции гиперчувствительности являются крапивница, генерализованная сыпь, чувство сдавления в грудной клетке, одышка, снижение АД и анафилаксия.
В случае возникновения этих симптомов следует немедленно прекратить введение препарата. При развитии анафилактических реакций пациентов необходимо обследовать на наличие ингибиторных антител.
При применении ЛС , полученных из человеческой крови или плазмы, возможность передачи инфекционных агентов не может быть полностью исключена, поэтому рекомендуется профилактическая вакцинация против гепатитов А и В.
Продолжительное лечение пациентов с болезнью Виллебранда препаратом, содержащим фактор Виллебранда и фактор свертывания крови VIII может вызвать избыточное повышение фактора свертывания VIII:С, что повышает риск тромбообразования (необходим контроль концентрации фактора свертывания VIII:С).
Риск развития ингибиторных антител при гемофилии А достигает максимума в течение первых 20 дней после назначения, реже после первых 100 дней применения препарата. Возможность использования препарата при наличии ингибиторных антител к фактору свертывания VIII не установлена.
Для введения препарата следует применять только предоставляемый в комплекте набор для растворения и в/в введения. Другие приспособления способны адсорбировать факторы свертывания крови на своей внутренней поверхности, приводя к снижению эффективности лечения.
Если для согревания растворителя используется водяная баня, ее температура не должна превышать 37 °C. Допустимо введение только прозрачного или слегка опалесцирующего раствора, без осадка.
[1] Государственный реестр лекарственных средств. Официальное издание: в 2 т.- М.: Медицинский совет, 2009. — Т.2, ч.1 — 568 с.; ч.2 — 560 с.Фактор свертывания крови VIII
Фактор VIII или антигемофильный глобулин — лабораторный диагностический маркер гемофилии А и риска тромбозов.
Синонимы: FVIII, F8, антигемофильный фактор A, антигемофильный глобулин, тромбоцитарный кофактор I, FVIII:C (коагуляционная активность фактора VIII)
Антигемофильный фактор свертывания крови — это
— плазматический гликопротеин и фактор свертывания крови с молекуллярной массой 330 кДа.
Синтезируется преимущественно в печени, меньше в селезенке, поджелудочной железе, почках и мышечной ткани. Состоит из 2-х цепей (легкой и тяжелой), ионы кальция и меди стабилизируют его структуру.
Относится к не ферментативным коагуляционным факторам (как и фактор V — проакцелерин). Одновременно белок острой фазы воспаления, т.е. его концентрация растет при любом воспалительном процессе (вместе с С-реактивным белком, СОЭ).
Антигемофильный глобулин легко разрушается под воздействием ферментов плазмы, поэтому в кровяном русле циркулирует в связанной форме с фактором фон Виллебранда в соотношении 1:1.
При контакте с негативно заряженной поверхностью фосфолипидов (при нарушении целостности эндотелия) фактор VIII высвобождается от переносчика.
Под влиянием тромбина (фактор IIa) или фактора Xa свободный фактор VIII переходит в активную форму — VIIIа и формирует комплекс (внутренняя теназа) с фактором IXa, мембранными фосфолипидами и ионами кальция Ca 2+ . Фактор VIII в данной коалиции выполняет функции кофактора и в 10 000 раз ускоряет активацию фактора X (X→ Xa).Фактор Виллебранда: норма и отклонения, диагностика и лечение
Участие фактора Виллебранда в гемостазе
Фактор Виллебранда — это вещество белковой природы, содержащееся в растворенном виде в плазме крови человека. Он вырабатывается клетками внутренней поверхности сосудов (эндотелием), а также клетками-предшественниками тромбоцитов в красном костном мозге. В небольшом количестве это вещество содержат также зрелые формы тромбоцитов.
У здорового человека процесс образования тромбов носит защитный характер и активируется или травмой кожи, сосудов и других органов, или сильным изменением кровотока в сосуде и повреждением его внутренней стенки.
Тромбообразование останавливает кровопотерю благодаря быстрому «заделыванию дыр» в месте повреждения, а затем свою роль начинают выполнять силы регенерации организма, которые полностью или частично восстанавливают разрушенные ткани.
В случаях, когда повреждается только внутренняя стенка сосуда, этот дефект закрывают собой в основном тромбоциты.
Фактор Виллебранда отвечает за первый этап тромбообразования: он активируется повреждением эндотелия и способствует прикреплению тромбоцитов к месту дефекта в стенке сосуда.
Таким образом фактор Виллебранда является связующим звеном между внутренней поверхностью сосуда и образующимся тромбом.
Норма
В норме средняя концентрация фактора Виллебранда в венозной крови составляет 10 мг/л. В результатах анализов чаще указывается не концентрация этого вещества, а процентное значение, указывающее, на сколько отличается фактическое содержание его в исследуемой крови от среднего. Норма в таком случае составляет 50 — 160 %.
Повышенный уровень
Варикозное расширение вен — причина повышенного уровня фактора
Концентрация фактора Виллебранда в крови может колебаться у здоровых людей в широких пределах. Значения, превышающие нормальные цифры, не всегда свидетельствуют о имеющемся заболевании, иногда небольшое повышение может вызвать:
- физическая нагрузка, занятия спортом,
- стресс и эмоциональное перенапряжение,
- беременность,
- прием контрацептивных препаратов.
В этих случаях рекомендуется повторить анализ, исключив предшествующие сдаче крови нагрузки и прием препаратов. При беременности фактор Виллебранда может оставаться повышенным вплоть до родов, не вызывая какую-либо патологию, однако такие результаты анализа требуют постоянного наблюдения за течением беременности.
Повышенный уровень фактора Виллебранда часто наблюдается при:
- сахарном диабете первого и второго типа,
- ишемической болезни сердца,
- артериальной гипертензии,
- атеросклерозе,
- варикозной болезни вен.
Однако выявление этих заболеваний требует комплексного обследования, повышение уровня фактора Виллебранда в крови не является окончательным критерием для постановки диагноза.
Пониженный уровень
Для исследования необходима венозная кровь
Пониженные значения наблюдаются при разных видах аутоиммунных заболеваний:
- Системной красной волчанке;
- Болезни Хашимото (аутоиммунный тиреоидит с гипотиреозом);
- Системных заболеваниях соединительной ткани.
Наиболее низкие значения характерны для болезни Виллебранда — наследственной недостаточности свертывающей системы крови. Существует несколько типов этой болезни, для каждого из которых более часты свои уровни недостаточности:
- 1 тип — наиболее распространенный вид патологии. Фактор Виллебранда вырабатывается, но в недостаточных для нормальной свертываемости крови количествах.
- 2 тип — вырабатывается дефектный фактор, не способный полностью выполнять свои функции. Определяемые в крови значения при этом могут быть нормальными.
- 3 тип — фактор Виллебранда не синтезируется организмом вовсе. Это самый тяжелый и малораспространенный вариант заболевания, прогноз течения болезни часто неблагоприятный, болезнь начинает проявлять себя в раннем детском возрасте.
Показания к анализу
Исследование назначается пациентам с атеросклерозом
Показаниями к анализу могут быть как симптомы, не исключающие патологию со стороны функции свертывания крови, так и имеющиеся заболевания, ведущие к поражению сосудистой стенки.
В последнем случае фактор Виллебранда позволяет косвенным образом оценить, насколько сильно эндотелий (внутренняя часть сосудов) вовлечен в патологический процесс и затронут болезнью.
Определение этого показателя показано при ряде сердечно-сосудистых заболеваний:
- артериальной гипертензии,
- состояниях после инфаркта миокарда,
- ишемической болезни сердца,
- атеросклерозе артерий.
Повышенные значения будут свидетельствовать о прогрессировании болезней сосудов и сердца, снижение уровня позволит узнать об эффективности проводимого лечения.
Кровоточивость десен — показание к анализу
Однако в первую очередь анализ показан при подозрении на болезнь Виллебранда. К основным симптомам относятся:
- Меноррагии — длительные и чрезмерно обильные менструации вплоть до маточных кровотечений;
- Носовые кровотечения, которые трудно остановить;
- Длительная и большая кровопотеря при относительно небольших повреждениях кожи, слизистых;
- Гемартроз — поражение суставов обильным кровоизлиянием в суставную полость, которое возникает после незначительных ушибов;
- Кровотечения из десен при чистке зубов;
- Легкое появление гематом (синяков), часто не связанное с травмами.
Анализ рекомендуется при планировании беременности для обоих будущих родителей, если у них самих или прямых родственников наблюдаются симптомы патологии свертывания крови.
Подготовка и методика анализа
Уровень фактора может определяться несколькими методами
Анализ проводится строго натощак, при этом после последнего приема пищи должно пройти 10-12 часов. За сутки до анализа нужно прекратить занятия спортом и избегать психоэмоционального напряжения, воздержаться от курения и приема алкоголя.
Для анализа берется венозная кровь, которая смешивается с антикоагулянтом (цитратом натрия) для предотвращения образования сгустка. Фактор Виллебранда может определяться при помощи метода агглютинации или иммуноферментного анализа.
Метод агглютинации основан на способности исследуемого фактора приводить к агглютинации (склеиванью) тромбоцитов в присутствии активирующих веществ.
Для определения концентрации фактора Виллебранда в крови врач готовит серию разведений исследуемого образца, добавляя к нему нейтральный раствор.
Затем в каждое из полученных разведений вносится активирующее агглютинацию вещество (ристоцетин А) и фиксируется полученный результат — последнее из разведений, где еще наблюдается склеивание тромбоцитов.
При иммуноферментном анализе используются специальные тест-системы, позволяющие определить фактор Виллебранда в крови путем его окрашивания специальными веществами-метками. Интенсивность окрашивания затем считывает специальный прибор, выдающий результат в единицах оптической плотности (окрашенности).
Лечение отклонений от нормы
Для назначения лечения необходима консультация специалиста
Повышенные значения чаще всего свидетельствуют о низкой эффективности лечения основного заболевания (сахарного диабета, ишемической болезни сердца), для нормализации показателя требуется коррекция проводимой терапии.
При беременности повышение уровня концентрации фактора Виллебранда допустимо и лечения не требует, однако следует следить за иными показателями функции свертывания крови. Чрезмерное тромбообразование может вести к отслоению плаценты, эклампсии, тромбозу вен нижних конечностей и иным осложнениям течения беременности.
При выявленной наследственно патологии (болезни Виллебранда) дефицит фактора устраняется при помощи периодического переливания компонентов крови, в более легких случаях возможно применение десмопрессина.
Это препарат, который повышает синтез и высвобождения фактора Виллебранда клетками эндотелия сосудов. Лечение должно начинаться как можно раньше, чтобы предотвратить опасные для жизни осложнения болезни.Ревматоидный фактор: норма, повышен и как его можно снизить — KOD жизни
- Отдел ревматологии, Миланский университет, Италия
- Кафедра клинической биохимии, Centre universitaire de santé de l’Estrie, Канада
- Кафедра аллергии и ревматологии, Университет Аджоу, Корея
- Отделение ревматологии, Университет Вандербильта, США
- Национальный Институт Общественного Здравоохранения, Хельсинки, Финляндия
- и другие авторы.
Что такое ревматоидный фактор
Ревматоидный фактор – это аутоантитело, которое произведено иммунной системой . Аутоантитела вызывают аутоиммунные и воспалительные процессы, по ошибке нанося удар по собственным тканям организма. Ревматоидный фактор синтезируется плазматическими клетками синовиальной оболочки сустава, перемещается в кровь, где также поражает кровеносные сосуды и другие синовиальные оболочки.
СХЕМА РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ СИНОВИТЕ И ВЫРАБОТКА РЕВМАТОИДНОГО ФАКТОРА ПЛАЗМАТИЧЕСКИМИ КЛЕТКАМИ (Р)
Этот маркер получил свое название от своего первоначального открытия у людей с ревматоидным артритом. С тех пор стало очевидно, что и другие заболевания и состояния здоровья могут спровоцировать его производство.
Повышенные уровни ревматоидного фактора были также обнаружены у людей с другими аутоиммунными заболеваниями, хроническими инфекциями, раком, заболеванием печени, и паразитами.
[р, р] В частности повышенные значения ревматоидного фактора определяются у людей с: системной красной волчанкой, системной склеродермией, саркоидозом, дерматомиозитом, синдром Шегрена, септическом эндокардите, инфекционным мононуклеозом, туберкулезом, лепрой, вирусными гепатитами в активной фазе, малярии, лейшманиозом, трипаносомозом, макроглобулинемией Вальденстрема, хроническим лимфолейкозом, злокачественными новообразованиями и др.
Ревматоидный фактор является любопытным аутоантителом, которое атакует другие антитела. Оно главным образом принимает форму антитела IgM (самого большого антитела).
Ревматоидный фактор может альтернативно существовать и как другие типы антитела (IgG, IgA, IgE, или IgD), но форма IgM обычно первая появляется в крови и более близко связана с активностью заболеваний.
[R, R, R]
СХЕМА ВОСПАЛЕНИЯ И ПРОИЗВОДСТВА РЕВМАТОИДНОГО ФАКТОРА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
Здоровые люди также могут производить некоторые формы ревматоидных факторов, которые является нормальной обороной нашего тела против бактериальных токсинов (липополисахаридов) и вирусов, таких, как вирус Эпштейн-Барр. Они не атакуют собственные ткани организма, а вместо этого помогают бороться с инфекциями и очищают организм от иммунных клеток, которые больше не нужны. После того, как угроза заканчивается, их уровни естественно падают. [R, R, R]
Но у людей с ревматоидным артритом этот ревматоидный фактор остается на повышенных уровнях более длительно по времени. Он, вероятно, не вызывает непосредственно болезнь, но он ухудшает симптомы, увеличивая воспаление и разрушает суставы. [R, R]
Анализ на ревматоидный фактор главным образом используется для того, чтобы помочь диагностировать ревматоидный артрит и определить степень развития этого заболевания.
Уровни этого аутоантитела часто увеличиваются за много лет, прежде чем появляются первые симптомы болезни, и могут остаться высокими достаточно долго после курса лечения.
Однако ревматоидный фактор нет считается исключительным критерием определения ревматоидного артрита, есть достаточное количество людей с ревматоидным артритом, у которые никогда не выявляется это аутоантитело. [Р, р, р]
Анализ на ревматоидный фактор
Ваш врач стандартно назначит анализ на ревматоидный фактор, если вы показываете симптомы ревматоидного артрита, такие как [ Р, Р]:
- Боль в суставах, болезненность, покраснение и отек
- Тугоподвижность суставов
- Общая усталость и слабость
- Небольшое повышение температуры
- Сухость глаз или полости рта
Вместе в этим тестом часто проходят и анализ на антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (АЦЦП), что в совокупности позволяет очень точно диагностировать ревматоидный артрит. [R]
Нормальный уровень ревматоидного фактора
Нормальный уровень для ревматоидного фактора меняется в зависимости от применяемых реактивов в разных лабораториях, но обычно нормальный показательдолжен быть меньше 100 МЕ/мл) были связаны с 26-кратным повышенным риском по сравнению с нормальными уровнями (до 25 МЕ/мл). [R]
Уровни ревматоидного фактора выше 110 МЕ/мл были связаны с 3-кратным повышенным риском образования тромбов в глубоких венах (тромбоз глубоких вен) в наблюдательном исследовании с участием 670 человек. [R]
Одно наблюдательное исследование с участием 6.500 людей нашло, что уровни ревматоидного фактора, превышающие 15 МЕ/мл приводили к увеличенному риску развития атеросклероза у афро-американских женщин. [R]
ДЛИТЕЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ ПРИВОДИТ К: РАЗВИТИЮ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА (РОСТ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ИНСУЛИНУ), ОСТЕОПОРОЗУ, СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ (Р) Уровни ревматоидного фактора в пределах нормального диапазона (выше 7,6 МЕ/мл) были связаны с тем, что на 79% увеличивался риск дисфункции работы мозга по сравнению с едва обнаруживаемыми уровнями (ниже 1,1 МЕ/мл) в исследовании с участием 582 пациентов с инсультом. [Р]
У мужчин с уровнем ревматоидного фактора выше 6 МЕ/мл риск развития болезней сердца увеличился в 2,9 раза по сравнению с мужчинами с уровнем ниже 6 МЕ/мл при наблюдении за 1.100 здоровыми людьми. У женщин эта связь не наблюдалась. [R]
Отрицательные результаты анализа на ревматоидный фактор было связаны с низким риском смерти. В одном наблюдательном исследовании с участием 12 пациентов, обнаруженный (положительный) ревматоидный фактор демонстрировал увеличенный на 31% риск смерти от любой причины. Обнаруживаемые уровни РФ также были связаны с повышенным на 45% риском смерти от сердечных заболеваний. [R]
В другом исследовании с участием почти 300.000 людей, уровни РФ более 20 МЕ/мл были связаны с увеличением на 50% риска смерти от любой причины и увеличением на 56% риска смерти от рака. [R]
Еще одно наблюдательное исследование (25 лет) с участием 2.900 пациентов с ревматоидным артритом показало на усиление этих эффектов. Те люди, у кого был диагностирован положительный результат анализа на ревматоидный фактор, имели почти в 2 раза выше риск преждевременной смерти, чем те, кто показывал отрицательный результат в этом анализе. [R]
ВРЕМЕННАЯ СВЯЗЬ МЕЖДУ ВЫРАБОТКОЙ ГОРМОНА КОРТИЗОЛА И УВЕЛИЧЕНИЕМ, ЛИБО УМЕНЬШЕНИЕМ АКТИВНОСТИ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА (Р) Курение напрямую связано с повышенным риском повышения ревматоидных факторов и развития ревматоидного артрита. [R, R, R, R, R, r, r, R]
Если вы курильщик и имеете высокие уровни ревматоидного фактора (или семейную историю аутоиммунных заболеваний, такого, как ревматоидный артрит), то крайне необходимо перестать курить, что может помочь снизить ваш риск ухудшения здоровья и развития аутоиммунных заболеваний. Если вы заядлый любитель кофе, то постепенное сокращение ежедневного количества кофе, или вообще отказ от кофе, может помочь снизить уровень ревматоидного фактора и снизить риск заболевания ревматоидным артритом. В исследовании с участием 53 человек было обнаружено, что соблюдение вегетарианской диеты в течение одного года приводило к большему снижению уровня ревматоидного фактора, чем всеядное питание. [R]
Одна неделя практики йоги привела к уменьшению уровня ревматоидного фактора на 8% в исследовании с участием 64 пациентов с ревматоидным артритом. [R]
Сочетание рыбьего жира и оливкового масла в течение 24 недель снижало уровень ревматоидного фактора на 30% при исследовании 43 человек с ревматоидным артритом. [ R]
В исследовании с 50 людьми, принимавших 600 мг витамина Е (dl-α-tocopheryl acetate) в сутки в течение 6-ти недель, уровень ревматоидного фактора снизился на 44%. [Р]
Прием 10 мг в сутки витамина К1 в течение 8 недель уменьшил уровень ревматоидного фактора на 16% в исследовании с 64 пациентов с ревматоидным артритом. [Р]
В исследовании с участием 12 пациентов с ревматоидным артритом, прием 1000 мг куркумина в сутки, уменьшил показатели ревматоидного фактора в течение 90 дней. Если вы выбираете добавки с куркумином, то приобретайте биоактивные формы, которые обладают лучшим всасыванием в кишечнике. [R]
Аюрведическое сочетание растений – ашваганды, имбиря, босвеллии и куркумы при использовании 165 пациентами с ревматоидным артритом в течение 16 недель помогло уменьшить уровни ревматоидного фактора вместе со снижение опухания суставов. [Р]
Андрографис – это популярное растительная добавка, часто используемая в Юго-Восточной Азии для уменьшения болей, воспаления и лихорадки в традиционной китайской медицине и Аюрведе. В исследовании с участием 60 людей с ревматоидным артритом прием андрографиса в течение 14 недель уменьшил уровни ревматоидного фактора. [R]
Экстракт полыни однолетней (Artemísia ánnua) уменьшил уровень ревматоидного фактора у 159 человек с ревматоидным артритом (клиническое исследование). [R]
Tripterygium wilfordii является растением, используемым в традиционной китайской медицине как средство от различных аутоиммунных и воспалительных заболеваний. В мета-анализе из 6 исследований и общим количестве участников в 643 людей с ревматоидным артритом это растение уменьшил уровни ревматоидного фактора. [Р]
Некоторые водные экстракты этого растения могут оказывать отрицательное влияние на работу кишечника, стимулировать появление сыпи, снизить количество белых клеток крови. Почти все эти отрицательные влияния можно избежать, если использовать более безопасные спиртовые экстракты и принимать их в правильной дозировке. [R, r]
Экстракты из сосновой пыльцы уменьшают показатели ревматоидного фактора и другие маркеры воспаления у мышей с артритами. [R]
У крыс с артритом ресвератрол снизил уровень ревматоидного фактора на 63%. [R]
Альгиновая кислота, найденная в бурых, красных и зеленых морских водорослях, снижает уровни ревматоидного фактора при опытах на крысах с ревматоидным артритом. [R]
Аризема корневищная– растение из традиционной китайской медицины, которое используется для уменьшения боли и воспаления. Оно заметно уменьшило уровни ревматоидного фактора в исследовании над крысами с артритом. [R] Информация на этом сайте не была оценена какой либо медицинской организацией. Мы не стремимся диагностировать и лечить любые болезни. Информация на сайте предоставляется только в образовательных целях. Вы должны проконсультироваться с врачом, прежде чем действовать исходя из полученной информации из этого сайта, особенно, если вы беременны, кормящая мать, принимаете лекарства, или имеете любое заболевание.Риск тромбоза глубоких вен
Риск атеросклероза
Плохое восстановление после инсульта
Риск сердечно-сосудистых заболеваний
Смерть от заболеваний сердца, рака или другой любой причины
Бросить курить
Уменьшить потребление кофе
Вегетарианская диета
Йога
Рыбий жир и оливковое масло
Витамин Е
Витамин К1
Куркумин
Ашвагандха, имбирь, босвеллия, куркума
Андрографис
Полынь однолетняя (Artemísia ánnua)
Гром бога лозы (Tripterygium wilfordii)
Пыльца сосны
Ресвератрол
Альгиновая кислота (бурые морские водоросли)
Аризема корневищная (Arisaema rhizomatum)
Ревматоидный фактор (РФ) – это антитело, которое представляет аутоиммунное воздействие против ваших собственных антител (IgG). Положительный результат анализа на ревматоидный фактор связан с более тяжелым воспалением и более быстрым разрушением суставов у людей с ревматоидным артритом, поэтому РФ обычно используется для диагностики и мониторинга этого заболевания. Его уровни также могут расти при других аутоиммунных, воспалительных и инфекционных заболеваниях. В целом, это связано с ухудшением здоровья и повышенным риском развития различных хронических болезней. Вам необходимо взаимодействовать со своим врачом, чтобы подобрать и согласовать все дополнительные возможности по снижению высоких уровней ревматоидного фактора. Кроме того, отказ от курения, сокращение потребления кофе, употребление в пищу больше растительных продуктов, поддержка вашего тела здоровыми маслами (рыбий жир и оливковое масло), а также прием противовоспалительных добавок, таких как куркумин и босвеллия – это безопасные естественные стратегии для уменьшения вашего уровня ревматоидного фактора
Оцените эту статью
Среднее 4.5 Всего (21)
Фактор свертывания крови VIII
Фактор VIII или антигемофильный глобулин — лабораторный диагностический маркер гемофилии А и риска тромбозов.
Синонимы: FVIII, F8, антигемофильный фактор A, антигемофильный глобулин, тромбоцитарный кофактор I, FVIII:C (коагуляционная активность фактора VIII)
Гемофилия А
ГемофилияА – наследственное заболевание системы свертывания крови, в результате врожденного недостатка фактора VIII. Ген гемофилии А расположен на Х-хромосоме. Болеют гемофилией А мужчины, заболевание у женщин встречается крайне редко (фатально при наступлении половой зрелости).
У 75% гемофиликов есть родственники с гемофилией, но у 25% — нет, что может быть связано возникновением новой мутации или с «перескакиванием» заболевания через поколение, поскольку передают заболевание женщины, которые сами остаются здоровыми.
Симптомы гемофилии А
- гемартрозы — спонтанные кровоизлияния в суставы — коленные, локтевые, голеностопные, что ведет к реактивному воспалению их внутренней выстелки, разрушению хряща, а затем и кости; хрящ «заростает» соединительной тканью и становится неподвижным (анкилоз)
- суставы постоянно болезненны, отекшие
- атрофия мышц, мышечные контрактуры, отклонения суставной оси
- кровотечение может быть самопроизвольным, без какого либо провоцирующего фактора в любой орган — желудочно-кишечний тракт, почки, кровотечения из носа
- наиболее опасны кровоизлияния в головной и спинной мозг, в забрюшинное и заглоточное пространство
- анемия в результате постоянных кровепотерь
- при легкой форме гемофилии А кровотечения появляются только после травм или операций
Женщины-носительницы гена гемофилии также могут иметь повышенную кровоточивость, если активность фактора VIII менее 40-50%. При гемофилии категорически запрещены внутримышечные инъекции.
Уровень фактора VIII в крови – прямой диагностический показатель гемофилии. Другие параметры свертывания крови могут оставаться в пределах нормы. Симптомы гемофилии А и В полностью идентичны, поэтому для постановки диагноза одновременно проводят анализ фактора VIII и IX.
Степень тяжести гемофилии в зависимости от активности фактора VIII
- тяжелая – меньше 1%
- средне тяжелая – 1-5%
- легкая 5-40%
Для пренатальной диагностики гемофилии проводится у женщины носительницы биопсия ворсин хориона (11-14 неделя беременности) или амниоцентез (15-18 неделя беременности).
- кровоизлияние в сустав или любой другой орган без явной причины (например, травмы)
- быстрое образования обширных синяков у ребенка
- выявление гемофилии у кровного родственника
- сильное послеоперационное кровотечение, которое не поддается стандартному лечению
- через 6 месяцев после эпизода тромбоза глубоких вен нижних конечностей или тромбоэмболии легочной артерии
- диагностированное ретроперитонеальное или ретрофарингеальное кровотечение
Существует два способа оценки антигемофильного фактора в крови.
- фактор VIII в МО/л, норма 0,6-1,5 МО/л — оценивает количество глобулина
- фактор VIII в % — покажет именно активность белка, что более важно в диагностике
— дети:
- 0-1 день — 60-140
- 1-28 день — 60-125
- 2-12 месяцев — 55-100
- 1-6 лет — 75-150
— дети старше 6 лет и взрослые — 50-150
- общий анализ крови
- биохимический анализ крови
- печеночные пробы — билирубин, АСТ, АЛТ, ГГТ, щелочная фосфазата
- почечные пробы — креатинин, мочевая кислота, мочевина
- общий анализ мочи – повышенная вероятность гематурии (крови в моче)
- анализы свертываемости крови — АЧТВ, МНО, D-димеры, антитромбин III, протеин C, протеин S, протромбиновое время, протромбиновый индекс, фибриноген
- волчаночный антикоагулянт
- фактор фон Виллебранда
- антифосфолипидные антитела
- время полураспада антигемофильного глобулина — 8-12 часов, активной формы — 1-2 часа
- ингибитор антигемофильного глобулина – антитела, выработанные организмом в ответ на лечение гемофилии преператами антигемофильного глобулина, выявляются у 20-30% больных гемофилией через 20-40 дней после введения; проявляется безуспешностью лечения антигемофильным глобулином (его активность блокируют антитела)
- абсолютное большинство фактора VIII производит печень, после пересадки печени у больных гемофилией развивается ремиссия
- для полноценной коагуляционной активности достаточно 25% активности фактора VIII
- для снижения риска кровопотери при операции активность антигемофильного глобулина должна быть не менее 80-100%
- снижает активность фактора VIII — взятие меньшего обьема крови или неправильный сбор крови (активируется процесс коагуляции и фактор VIII потребляется), повышенный гематокрит, позднее перемешивание образца, взятие пробы из канюли, I группа крови, дабигатран, ривароксабан
- повышает уровень антигемофильного фактора — несоблюдение соотношений между кровью а антикоагулянтом в пробирке, гемолизированная плазма, сниженный гематокрит, беременность, роды, физическая нагрузка перед взятием пробы, алкоголь, стресс, гормональные противозачаточные препараты, кортикостероиды, десмопресин
- острое воспаление — паратонзиллярный абсцесс, пневмония, синусит, фарингит
- хронические заболевания — туберкулез, болезнь Крона, язвенный колит, ревматоидный артрит
- тиреотоксикоз — повышение функции щитовидной железы
- внутрисосудистый гемолиз — гемолитическая анемия
- заболевания почек — острый гломерулонефрит, хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность
- дисфункция эндотелия и ее причины/последствия — атеросклероз, инфаркт миокарда, инсульт, ожирение, сахарный диабет, дислипидемия
- заболевания печени — хронический вирусный гепатит, аутоиммунный гепатит, холангит
- хирургические вмешательства
- злокачественные новообразования
При повышении активности фактора VIII более чем 150% — растет риск тромбоза. В такой ситуации необходимо взвесить все за и против применения антикоагулянтов, ведь каждый шестой пациент с тромбозом уже имел повышенный антигемофильный глобулин.
Причины снижения фактора VIII в крови
- гемофилия А
- приобретенные коагулопатии
- болезнь фон Виллебранда
- дисеминированное внутрисосудистое свертывание — фактор VIII потребляется из крови
- ингибиторы фактора VIII