Антитела к антигену миелина

Читать онлайн Диагностический справочник иммунолога страница 49. Большая и бесплатная библиотека

Антитела к антигену миелина

Таблица 59. Антитела к антигенам желудка и кишечника

Эли-Н-тест дает возможность выявить изменения в сывороточном белке содержания нейротропных антител, которые наблюдаются при травмах, инсультах, гипоксии мозга, отравлениях и других процессах, ведущих к нарушению функции нервной системы.

Этот метод выявляет отклонение содержания следующих антител:

– к белку S-100, который характеризует состояние серотониновых нейронов;

– к белку GFAP, регулирующему водно-электролитный баланс тканей мозга;

– к белку МР-55, регулирующему межклеточную адгезию;

– к белку нейроферментов – белка аксонов;

– к белку нейромедиаторов (глютамат, ГАМК, дофамин, серотонин).

Эли-ОБМ-тест выявляет изменения в содержании антител, которые взаимодействуют с основным белком миелина (табл. 60).

Таблица 60. Антитела к основному белку миелина

Повышение уровня a-антител к основному белку миелина возникает при нейропатии различного генеза, которая часто сопровождается повреждением миелиновой оболочки нервных волокон. Антимиелиновые процессы характерны для острого нарушения мозгового кровообращения.

При рассеянном склерозе отмечается хронический активный демиелитизирующий процесс, который характеризуется постоянным повышением уровня a-антител к основному белку миелина, при обострениях характерны волнообразные изменения их содержания.

Эли-СПР-тест – этот метод выявляет отклонения в продукции и содержании аутоантител, которые взаимодействуют с мембранными антигенами сперматозоидов при изменениях в предстательной железе и бесплодии (табл. 61).

Таблица 61. Аутоантитела к белкам сперматозоидов

Чаще всего антиспермальные антитела достигают высокого уровня при урогенитальных инфекциях как у мужчин, так и у женщин. Резкое повышение уровня антиспермальных антител является причиной мужского и женского бесплодия.

В настоящее время факторы клеточного и гуморального иммунитета иммунологические лаборатории определяют с по мощью автоматизаторов.

Аппарат «FACS Can» определяет факторы клеточного иммунитета, аппарат «Behring Neophelomeir 11» используется для исследования факторов гуморального иммунитета, аппарат «Uni CAP-100» выявляет многочисленные факторы аллергии.

Глава 4 Диагностическая значимость лабораторных тестов, используемых для оценки иммунного статуса

Т-лимфоциты

При развитии онкологических заболеваний снижение Т-лимфоцитов является плохим прогностическим признаком. Количество Т-лимфоцитов повышается в соответствии с уровнем выраженности воспалительного процесса. Снижение выраженности воспалительного процесса сопровождается нормализацией наличия Т-лимфоцитов.

В-лимфоциты

Уровень В-лимфоцитов повышается в начале воспалительного процесса. В период разгара воспалительного процесса, когда увеличиваются лимфатические узлы, их содержание достигает максимального уровня. Этот показатель нормализуется при разрешении воспалительного процесса. При наличии воспалительного процесса в лимфоузлах повышение количества В-лимфоцитов свидетельствует о продолжении заболевания.

Исключение лимфолейкозов требует резкого повышения Т– и В-лимфоцитов.

Лабораторные показатели наличия регуляторных клеток Т-хелперов и Т-супрессоров имеют свои особенности.

Повышение уровня Т-хелперов и снижение Т-супрессоров происходит в начале воспалительного процесса. В период разгара воспалительного процесса регистрируется снижение содержания Т-хелперов и повышение Т-супрессоров. При разрешении воспалительного процесса происходит нормализация этих показателей.

Снижение Т-хелперов регистрируется при СПИДе, сепсисе, хронических вялотекущих воспалительных процессах.

Увеличение Т-хелперов и снижение Т-супрессоров регистрируется при аутоиммунных и аллергических заболеваниях.

Иммуноглобулины повышаются при коллагенозах, хроническом и вирусном гепатите, циррозе печени (иммуноглобулин G). иммуноглобулина класса Е регистрируется при аллергических заболеваниях.

Увеличение иммуноглобулина А регистрируется при воспалительных процессах на слизистых оболочках, их снижение является неблагоприятным прогностическим симптомом.

При повышении проницаемости стенок сосудов уровень JgG и JgA снижается. При первой встрече с антигеном прежде всего увеличивается количество JgM, а потом JgG. При вторичном контакте одновременно увеличивается содержание иммуноглобулинов классов G, M, A.

Комплементарная активность сыворотки регистрируется при любых воспалительных процессах, дефицит комплемента возникает при хронизации воспалительных процессов, снижение комплемента может отмечаться при анафилактических реакциях, шоке.

Снижение фагоцитарной активности возникает при аутоиммунных процессах, хронизации процесса.

При длительном влиянии иммунотропных факторов происходит изменение иммунитета:

I стадия – повышается уровень иммуноглобулина А;

II стадия – повышается содержание иммуноглобулинов всех классов;

III стадия – уровень иммуноглобулинов нормализуется или снижается, уменьшается содержание Т-хелперов, развивается вторичный иммунодефицит;

IV – снижается уровень всех классов гамма-глобулинов, G-, A-, M-, Т-хелперов.

Методы, выявляющие изменения в иммунной системе до клинических проявлений:

– определение числа лейкоцитов;

– определение числа лимфоцитов;

– определение Т– и В-лимфоцитов;

– определение регуляторных клеток;

– определение поглотительной способности нейтрофилов;

– определение содержания иммуноглобулинов G, A, M;

– определение уровня антител к тиреоглобулину;

– определение ревматоидного фактора.

По окончании иммунологического обследования результаты анализируют и получают следующие сведения:

– состояние иммунного статуса;

– уровень защитных сил организма;

– оценка прогноза заболевания.

Иммунологическое обследование рекомендуется проводить в динамике не менее 2–3 раз с интервалом в 5–7 суток. Иммунограмма является информативной лишь с учетом клинических проявлений заболевания.

Приложение № 1

Таблица 62. Пути и формы иммунного ответа (Solvay Pharma)

Приложение № 2

Примерная схема внеочередного донесения о поствакцинальных осложнениях

Диагноз: поствакцинальное осложнение на

Основные проявления:

Тяжелые аллергические осложнения со стороны нервной системы:

Прочие:

Название препарата:

Изготовитель:

Серия:

Контрольный номер:

Лечебное учреждение (адрес):

Дата обращения за медицинской помощью:

Диагноз:

Ф.И.О.:

Дата рождения:

Место жительства:

Место работы (детское учреждение, школа):

Дата госпитализации:

Другие сведения:

Информация передана (должность, Ф.И.О., телефон):

Дата извещения:

Приложение № 3

Вариант схемы составления акта (В. К. Таточенко)

1. Наименование учреждения, адрес:

2. Сведения о больном

Ф.И.О.:

Год рождения, число, месяц:

Место работы (детское учреждение):

Домашний адрес:

3. Сведения о препарате

Наименование препарата:

Серия:

Контрольный номер:

Срок годности:

Страна-изготовитель (предприятие):

Препарат получен в количестве:

Дата получения:

Условия и температурный режим хранения (в области, городе, районе, месте применения):

4. Нарушение процедуры вакцинации:

– метода введения;

– дозировки;

– условий хранения;

– взятие вакцины из вскрытой ампулы;

– другие.

5. Число лиц, привитых данной серией (в районе, области) или число использованных доз препарата:

6. Наличие у привитых реакций на вакцинацию:

7. Сведения о состоянии здоровья привитого

Дата вакцинации:

Кем осмотрен перед прививкой:

Температура перед вакцинацией:

Индивидуальные особенности (заболевания, недоношенность, травмы, предшествующее лечение кортикостероидами и др.):

Перенесенные заболевания (у детей с указанием даты и продолжительности болезни, в особенности предшествующего последнего заболевания):

Наличие заболеваний аллергического характера (реакции на продукты, медикаменты и др.):

Отмечаются, были ли судороги у ребенка, родителей и других родственников:

Проведенные ранее прививки с указанием даты, дозы и серии:

Имели ли место у ближайших родственников реакции на прививки, и какой характер они носили:

Другие данные (контакт с инфекционными больными, факторы перегревания, переохлаждения):

8. Основные клинические данные

Дата заболевания:

Жалобы:

Дата обращения:

Симптомы местной и общей реакции:

Конец ознакомительного отрывка

ПОНРАВИЛАСЬ КНИГА?

Эта книга стоит меньше чем чашка кофе!

СКИДКА ДО 25% ТОЛЬКО СЕГОДНЯ!

Хотите узнать цену?
ДА, ХОЧУ

Рассеянный склероз — диагноз-убийца

Антитела к антигену миелина

Особую сложность для диагностики, как инструментальной, так и лабораторной, представляют поражения нервной системы, особенно если они имеют аутоиммунную природу.

При такого рода заболеваниях организм начинает вырабатывать антитела в отношении собственных белков, разрушая их.

Рассеянный склероз — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга.

У людей, далеких от медицины, слово «склероз» ассоциируется с нарушением памяти.

Однако в случае с рассеянным склерозом речь идет не об этом неприятном и мучительном процессе, возникающем с возрастом, а о множественных, разбросанных по всей центральной нервной системе человека рубцах.

При патологоанатомическом исследовании врач обнаруживает рассеянные по всей центральной нервной системе рубцы без определенной локализации — очаги замещения нормальной нервной ткани на соединительную. Отсюда, собственно, и название — рассеянный склероз.

1. Антитела к вирусу герпеса

Причину рассеянного склероза, как и любого другого аутоиммунного заболевания, выяснить достаточно сложно. Причиной могут быть перенесенные в прошлом вирусные или бактериальные инфекции.

Но они могут предшествовать и другим аутоиммунным заболеваниям: ревматоидному артриту, системной красной волчанке, аутоиммунному повреждению кишечника, печени, поджелудочной железы, мышечной ткани.

Тем не менее в настоящее время основной этиологической причиной рассеянного склероза рассматривается предшествующая заболеванию вирусная инвазия, а именно вирусы герпеса, краснухи, Эпштейна-Барр.

В случае с рассеянным склерозом поражение начинается с повреждения белков миелиновой оболочки. Считают, что белки чужеродных организмов — в данном случае вирусов — у некоторых людей похожи на свои собственные.

То есть в их структуре присутствуют так называемые полиморфизмы.

Участки миелина совпадают с белками вирусов, и иммунная система начинает производить антитела, которые вступают в атаку против своих собственных белков.

На сегодняшний день в качестве инфекции, предшествующей развитию рассеянного склероза, рассматриваются вирусы герпеса 6, 7, 8 типов. Логично, что во время обследования пациентам с подозрением на рассеянный склероз проводится лабораторное исследование, направленное на поиск антител к вирусам 6, 7, 8 типов.

2. Антитела к вирусу Эпштейна-Барр

Кроме того, в качестве этиологического фактора рассматривают вирус Эпштейна-Барр, к которому также можно определять антитела.

3. HLA — типирование

Научно подтверждено, что в распознавании чужеродного антигена участвует так называемая HLA — система, расположенная на поверхности клеток иммунной системы.

При рассеянном склерозе зачастую HLA — система 2 типа имеет свои особенности — в определенных участках, кодирующих гены HLA — системы, присутствуют определенные сочетания разнообразия генов, а именно DQA0102, DQB10602, DRB 1501.

Поэтому в установлении диагноза «рассеянный склероз» может помочь HLA — типирование.

4. Гомоцистеин

Известно, что синтез миелина не обходится без участия витамина В12 и фолиевой кислоты. Кроме того, при дефиците этих витаминов растет уровень гомоцистеина, который сам по себе достаточно токсичен для организма. Существуют также гены, которые кодируют ферменты фоллатного цикла.

При некоторых особенностях их строения возможны нарушения образования миелиновой оболочки. У пациентов с особенностями генов фоллатного цикла миелиновые оболочки могут быть менее плотными.

Поэтому анализ генов фоллатного цикла также относится к вспомогательным исследованиям, помогающим установить диагноз «рассеянный склероз».

5. Магнитно-резонансная томография (МРТ)

Метод магнитно-резонансной томографии часто используется при диагностике рассеянного склероза. Исследование позволяет выявить очаги склерозирования нервной ткани.

В своей работе врачи в первую очередь используют так называемые диагностические критерии Макдональда 2010 года относительно изменений, которые мы наблюдаем при проведении МРТ.

По специальной шкале врач оценивает изменения и определяет тяжесть заболевания.

6. Мочевая кислота в крови

Кроме того, отмечено, что у больных рассеянным склерозом выявляется низкий уровень мочевой кислоты в крови. Поэтому мочевая кислота может быть косвенным признаком, который может помочь врачу в диагностическом процессе.

7. Анализ Ликвора (исследование спинномозговой жидкости)

Анализ спинномозговой жидкости на предмет наличия в ней антител к миелину также может помочь врачу в установлении диагноза, поскольку доказано, что синтез иммуноглобулинов, независимо от иммунной системы, может происходить и за гематоэнцефалическим барьером.

И все таки, специфических лабораторных тестов, способных помочь в постановке однозначного диагноза «рассеянный склероз», до сих пор не существует. Обычно врач собирает полный анамнез и может назначить косвенные лабораторные исследования, которые могут лишь немного помочь в определении диагноза и прогноза заболевания.

Подпишитесь на канал, нажав пальчик вверх, чтобы увидеть еще больше наших полезных статей!

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.